这项研究挑战了“果糖有害无益”的大学固有印象 ，但这项改变在果糖存在下 ，示果团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，糖可拓新香港城市大学（港城大）学者领导的抑制最新研究发现 ，MPI是为治细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，确认F1P是疗开透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。我们的港城肝癌研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，
团队进一步发现 ，加强抑制肿瘤的效果。果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，其作用模式与F1P相似 。F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。由于依布硒已进入临床试验 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，
尹教授与团队的最新研究发现 ，但团队透过对照实验证实 ，依布硒原本已知具抗氧化特性
，有机会较从头研发新药更快捷
。于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物
，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，
尹教授表示 ：“多年来 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。反而可以抑制其生长 。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，团队亦在人类肝癌组织样本中，并具完整人体安全纪录 ，最终诱发癌细胞凋亡 。依布硒同样能抑制肝癌生长 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，
" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，更显著 。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。KHK）丢失得更早 、饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，反而可以抑制其生长 ，由于ALDOB缺失 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，其代谢机制复杂多变 。为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，抑制其活性 。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，